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28.01.2019 14:00 | #Klima | Teilen Dieselfahrverbote sind behördliche Willkür Die aktuelle Dieseldebatte, sowie die daraus resultierenden Fahrverbote für Dieselfahrzeuge, ist an den Haaren herbeigezogen. Es gibt offensichtlich keine wissenschaftliche Grundlage dafür, dass die Dieselabgase moderner Fahrzeuge schädlicher sind, als die Abgase anderer Verbrennungsmotoren. Die vorgeschobenen Stickoxidbelastungen sind sehr gering und deshalb gesundheitlich völlig unbedenklich. Auf Grund des wesentlich geringeren CO2-Ausstoßes ist der Dieselmotor nach gängigem CO2-Narrativ weit weniger umweltbelastend als vergleichbare Benziner. JWD Für drakonische Maßnahmen, wie die derzeitigen Dieselfahrverbote, gibt es keine objektiv nachvollziehbaren Gründe. Es findet eine Phantomdebatte über Gesundheitsgefährdung durch NO2 aus Dieselabgasen statt, die jeder realen Grundlage entbehrt. Wohl nicht rein zufällig entspricht das aktuelle Szenario den neoliberalen Grundsätzen, wonach wirtschaftliche Gefährdungslagen auf Kosten der kleinen Leute zum Wohle des großen Kapitals zurechtgebogen werden. Umwelt-, Polit- und sonstige Lakaien spielen gerne mit, auch wenn sie nicht wissen was sie tun. Ungeheuerlicherweise hat sich jemand zu Wort gemeldet, der wissenschaftlich fundiert, dieses falsche Spiel von Politik und Wirtschaft auf verblüffende Weise ad absurdum geführt hat. Es handelt sich um Prof. Dr. Dieter Köhler den man getrost als sehr kompetenten Experten für das in Frage kommende Fachgebiet einstufen kann. Er weist nach, dass alle Studien, auf deren Grundlage die aktuellen Grenzwerte irgendwann festgelegt wurden, nicht in Bezug auf Gesundheitsgefährdungen durch Stickoxide aussagefähig sein können. Alle diesbezüglichen Interpretationen der Gesetzgeber sind unwissenschaftlich bzw. falsch abgeleitet, weil die NO2-Werte im Verhältnis zu den anderen gemessenen Einflussgrößen absolut marginal waren. Vor wenigen Tagen wurde Herr Prof. Dr. Köhler bei der TV-Sendung "Hart aber Fair" vorgeführt. Hier der Auszug seines Redebeitrages zu Beginn der Sendung. Die restliche, mehr als einstündige Propagandaschau kann man sich fast schenken, da nur noch das übliche, annähernd sinnfreie Geschwafel der geladenen Lobbyisten, vom Moderator zugelassen wurde:
Dass Prof. Köhler in ein Wespennest gestochen hat, lässt sich auch an
Leserbriefen erkennen, die ein paar Tage nach der Sendung, sicherlich von Trolls,
zwecks Schadensbegrenzung abgesetzt wurden.
Als recht informativ sehe ich ein Interview von Prof. Köhler, das vom SWR bereits am 16.03.2018 veröffentlicht wurde:
Nachtrag 30.10.2023: Da das SWR-Video nicht mehr aufrufbar ist, nachfolgend ein ein Gespräch von Prof. Dieter Köhler mit Michael von Tell, welches bereits 2018 geführt wurde:
Quelle:Deutsches Ärzteblatt38/2018 Korrelation bedeutet nicht Kausalität Es gehört zum Grundkurs der medizinischen Statistik, dass Korrelation nicht Kausalität bedeutet. Als Beispiel habe ich die Zunahme der Lebenserwartung von 1950 bis 2013 mit der Zunahme der zugelassenen Autos korreliert. Beide Größen korrelieren extrem miteinander (r = 0,98, p < 10–48). Der nahe liegende Schluss, dass man nur mehr Autos zulassen müsse, um die Lebenserwartung weiter zu erhöhen, ist natürlich nicht plausibel. Trotzdem wird zunehmend in den epidemiologischen Arbeiten beziehungsweise in deren Interpretation aus der Korrelation eine Kausalität suggeriert. Im Normalfall sollte eine Korrelation bestenfalls als Grundlage für eine Hypothese dienen, die mittels weiterer Untersuchungen (und anderer Methoden) erhärtet werden soll. Der Erkenntnisgewinn wird aber am stärksten beschleunigt, wenn eine Studie oder ein Experiment falsifizierend angelegt ist, also eine Widerlegung versucht wird (1). Solche Ansätze gibt es hinsichtlich der Gefährlichkeit des Feinstaubs und der Reizgase meines Wissens überhaupt nicht. Es wird permanent ein ähnliches Studiendesign wiederholt, was den Wahrheitsgehalt der Hypothese in keiner Weise erhöht. Trotzdem werden die – in etwa ähnlichen – Ergebnisse als weitergehender Beweis für die Richtigkeit der Hypothese angesehen. Epidemiologische Studien zu Feinstaub und NO2 Die epidemiologischen Studien zum Feinstaub und neuerdings auch zum NO2 folgen alle dem gleichen Grundprinzip: Man vergleicht staubbelastete mit weniger staubbelasteten Regionen und korreliert sie mit den Erkrankungsraten beziehungsweise der Mortalität. Dabei versucht man, mögliche Störfaktoren (Confounder) durch Fragebögen zu erfassen und herauszurechnen (adjustieren). Als die Luftverschmutzung (insbesondere die Schwefeldioxidkonzentration) in Europa um den Faktor 10–20 größer war als heute (vor 1980), beobachtete man in Phasen hoher Belastung eine auffällige Häufigkeit von pulmonalen Erkrankungen (Asthma, COPD) beziehungsweise Exazerbationen. Experimentelle Untersuchungen belegten die Hypothese plausibel, vor allen Dingen bei hohen Konzentrationen von inhalierten Schadstoffen am Arbeitsplatz (Quarz, Asbest, Kanzerogene). Bekanntestes Beispiel ist die Silikose bei Bergleuten. Allerdings lagen die Arbeitsplatzkonzentrationen damals oft im mg/m³-Bereich, also 10- bis 50-mal höher als die Grenzwerte heute. Nach einer Schlüsselstudie 1993 (2) wurde in 6 Städten die Partikelbelastung mit der Mortalität verglichen. In Metaanalysen der danach entstandenen Studien wurde von der WHO 2004 (3) ein gering erhöhtes Risiko für die gröberen Partikel von einem mittleren Massendurchmesser von 10 µm (PM 10) von 1,006 und für die kleineren Partikel (PM 2,5 µm) eines von 1,014 gefunden, was etwa 1,5 % entspricht. Es findet sich eine gering erhöhte respiratorische Mortalität im Vergleich zur kardiovaskulären Mortalität, wobei die Streuung bei PM 2,5 ungleich größer ist. Aufgrund dieser Daten wurden die Grenzwerte für den Feinstaub festgelegt. Schaut man sich jedoch die einzelnen Studien an, ergeben sich zum Teil erhebliche Unterschiede (Grafik 1). Teilweise ist die Mortalität in staubbelasteten Regionen sogar erniedrigt (Sevilla). [...] Es stellt sich die Frage, wie man eine solch geringe Risikoerhöhung von circa 1,5 % überhaupt bei den zahlreichen Störgrößen herausrechnen kann. Man kann bestenfalls eine Störgröße noch vernünftig herausrechnen, die 10-fach über der Messgröße liegt, vorausgesetzt, dass die Fallzahlen groß genug sind (4). Die anderen starken Einflussfaktoren (insbesondere Rauchen, Hypertonie, Alkoholkonsum, sportliche Aktivität, Impfverhalten, Adhärenz einer medikamentösen Therapie) liegen aber oft 50- bis 1 000-mal höher. Um die Größenordnung zu demonstrieren, werden 3 typische Risikofaktoren (Passivrauchen, aktives Rauchen [> 40 „packyears“] und Hypertonie [3]) in der Grafik 2 im Verhältnis zu Feinstaub dargestellt. Dazu musste die Skalierung der Y-Achse 100-fach vergrößert werden. Die Feinstaubrisiken verschwinden dadurch in der X-Achse (5). Danach ist zu vermuten, dass geringste Unterschiede in der Lebensführung beziehungsweise im Gesundheitsbewusstsein zwischen staubbelasteten und weniger staubbelasteten Gebieten die ganzen Effekte des Feinstaubs und des NO2 erklären. Der Einfluss der Lebensart hat bekanntermaßen einen enormen Einfluss auf die Mortalität. Ein bekanntes (falsifizierendes) Beispiel ist der Effekt der Grippeschutzimpfung. In epidemiologischen Untersuchungen von mehr als 300 000 Geimpften im Vergleich zu Nichtgeimpften hat Nichol et al. (6) zeigen können, dass der Effekt der Vakzinierung so außerordentlich war, dass er zum Beispiel die protektive kardiale Medikation nach einem Herzinfarkt weit überstieg. Dass dieses offensichtlich nicht plausibel war, zeigten spätere Untersuchungen zur Influenzaimpfung, als man sie mit Placebogruppen verglich. Es war zwar noch eine Überlegenheit der Impfung zu sehen, allerdings um eine Größenordnung niedriger. Auch andere Untersuchungen der Kollektive zeigten, dass die Personen, die sich impfen ließen, in vielerlei Hinsicht eine andere Lebensführung im Vergleich zu den nicht geimpften hatten. Dieses wurde durch die Bobachtungsstudien nicht erfasst (7–9). Zudem zeigen viele der neueren Studien zum Feinstaub zum Teil groteske Risiken. So erhöht sich das Risiko, ein Nierenkarzinom zu entwickeln, um 50 % pro 5 µg/m³ Feinstaub (10). Auch soll Feinstaub mitverantwortlich sein für die Änderung der Spermienqualität (11), der Depression (12) oder monoklonaler Gammopathien (13). Dabei sind die Unterschiede häufig nicht einmal signifikant nach dem jeweils zugrunde liegenden Modell. Trotzdem wird in den meisten Studien in der Zusammenfassung das Risiko so formuliert, als sei die geringe Erhöhung quasi kausal. Methode ist bei niedrigen Konzentrationen nicht geeignet Immer wieder gibt es auch negative Ergebnisse von vorher scheinbar bestätigten Risiken, wie beispielsweise die sehr große ESCAPE- und TRANSPHORM-Studie, ein von der EU gefördertes multinationales Projekt in 13 Ländern mit über 300 000 Personen. Dort hat sich die ursprünglich gefundene kardiovaskuläre Mortalität überraschenderweise nicht bestätigt (14). Allerdings sagt dieses negative Ergebnis ebenso wenig aus wie das positive der anderen Studien, weil aufgrund der starken Confounder kein verwertbares Risiko bei den geringen Messgrößen gefunden werden kann. Die Methode ist bei diesen niedrigen Konzentrationen an Feinstaub und NO2 wegen der starken Confounder grundsätzlich nicht geeignet. Die aktuelle, vom Umweltbundesministerium (UBA) vorgestellte epidemiologische Studie zum NO2 mit circa 6 000 Todesfällen/Jahr in Deutschland unterstreicht das Dilemma dieser epidemiologischen Untersuchungen (15). NO2 ist ein Gas, das infolge seiner Wasserlöslichkeit und hohen Diffusionsgeschwindigkeit praktisch nur die oberen Atemwege erreicht. Es wird von der Schleimhaut absorbiert und hydrolysiert, was eine pH-Verschiebung verursacht. Pathophysiologisch ist es schwer vorstellbar, dass diese minimale Azidose bei den geringen unterschiedlichen Konzentrationen zwischen Stadt- und Landbevölkerung (Gegenstand der Studie des UBA) zum Beispiel eine Erhöhung der Diabeteshäufigkeit um 8 % verursachen soll. Studien an Gesunden (n = 25) haben im Kurzzeitversuch bis 3 000 µg/m³ keine Effekte gezeigt (16). Deswegen ist die maximale NO2-Arbeitsplatzkonzentration in Deutschland immer noch 950 µg/m³ und in der Schweiz sogar 6 000 µg/m³. Die UBA-Studie hat weitere schwere methodische Fehler. Es wird (wie häufig auch bei den Feinstaubstudien) von einer linearen Dosis-Wirkungs-Kurve gesprochen, das heißt, bereits minimale NO2-Mengen sollen die Todesrate erhöhen. Meines Wissens gibt es jedoch kein Gift ohne Schwellendosis. Insofern ist die vom UBA vorgelegte Studie sogar ein starker Hinweis darauf, dass die Ergebnisse aller epidemiologischen Studien im Niedrigdosisbereich keine verwertbaren Aussagen ergeben. Schließlich zeigt die UBA-Studie einen weiteren schweren methodischen Fehler (15, Seite 3): „Zum einen wurden nur Krankheiten berücksichtigt, die mit hoher statistischer Gewissheit in Zusammenhang mit Stickstoffdioxidbelastungen stehen, zum Beispiel Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Asthma oder Diabetes. Andere Krankheiten, bei denen es weniger Studien gibt, die den Zusammenhang belegen, wurden nicht in die Berechnungen mit einbezogen, zum Beispiel Herzinfarkt, Lungenkrebs und Frühgeburten.“ Was verstehen die Autoren unter kardiovaskulärer Mortalität, wenn die häufigste Ursache, der Herzinfarkt, nicht berücksichtigt wird? Warum wurden andere wichtige Erkrankungen herausgenommen? Eine solche Vorabselektion ist methodisch unzulässig. Es drängt sich vielmehr der Eindruck auf, dass die Daten im Sinne einer Erwartungshaltung ausgewertet worden sind. [...] ..weiterlesen Fazit
Interessenkonflikt: Der Autor erklärt, dass kein Interessenkonflikt besteht. Dieser Beitrag unterliegt nicht dem Peer-Review-Verfahren. Weiterlesen im vollständigen Originaltext bei ' aerzteblatt.de ' ..hier Passend zum Thema:
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